ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПЕРЕЛОМЫ ПРИ НАРУШЕНИИ ГОРМОНАЛЬНОГО РАВНОВЕСИЯ

Влияние на костеобразование гормонов гипофиза, паращитовидных желез, надпочечника и половых желез изучалось в течение последних лет. Трудно сказать что-нибудь определенное по этому вопросу, так как гормональное равновесие различных желез недостаточно изучено. Один и тог же гормон оказывает разное действие на различных животных, и чувствительность к нему некоторых костей неодинакова (например, кости позвоночника у человека и тазовые кости у крыс). Отмечается также специфическое влияние гормонов на различные виды оссификации (например, влияние гормона роста гипофиза на периостальную оссификацию и влияние эстрогенных гормонов на энхондральную оссификацию). В настоящее время мы можем только констатировать вызываемые ими расстройства при патологических переломах.

Гиперпаратиреоидизм

В 1888 г. один больной упал с лестницы и получил перелом шейки бедра. Вскоре после этого произошел перелом ключицы, затем перелом диафиза бедра. На аутопсии Recklinghausen обнаружил в кости опухолевидные бурые разрастания, увеличенную красно-коричневого цвета паращитовидную железу. Это было первое сообщение о паратиреоидной аденоме - паратиреоидной фиброзной остеодистрофии в сочетании с патологическими переломами. Увеличение секреции гормона паращитовидной железы способствовало мобилизации кальция из костей и увеличивало содержание кальция в сыворотке крови.

Раньше полагали, что гормон паращитовидной железы действует непосредственно на кость, способствуя освобождению кальция. В настоящее время установлено, что специфическое действие гормона паращитовидной железы не прямое. Воздействуя на почку, он вызывает увеличение выделения мочой фосфора, уменьшает содержание фосфора сыворотки крови и мобилизацию кальция из костей, поддерживая таким образом постоянное равновесие фосфора и кальция в сыворотке крови. Понижение фосфора в сыворотке крови сопровождается повышением в ней кальция и достигает 12-20 вместо 9-11 мг% в норме.

Гиперкальциемия вызывает гиперкальциурию и часто образование камней почек. У каждого больного с камнями почек, необходимо поэтому исследовать биохимический состав крови, если даже не обнаруживается явлений гиперпаратиреоидизма.

Клинически гиперпаратиреоидизм довольно ясно обнаруживается при распространенных кистозных изменениях в костях, генерализованном порозе костей, ноздреватости грануляций черепа, повторных спонтанных переломах, почечных коликах с гематурией. В других случаях симптомы не так показательны, и некоторые больные страдали многие годы, прежде чем было диагностировано заболевание. В некоторых случаях может наблюдаться утолщение одной или нескольких костей, сопровождающееся болезненностью, диагностирующееся как «фиброзит». Первым симптомом гиперпаратиреоидизма может быть остеокластома. Пункционная биопсия показывает наличие гигантских клеток. При открытой биопсии кости можно обнаружить типичную остеокластому. Генерализованная рарефикация костей подтверждается рентгенографически по сравнению с данными, полученными у здоровых субъектов. Исследования кальция и фосфора крови могут помочь в установлении диагноза (рис. 144, 145).

Рис. 144. Гиперпаратиреоидизм - кистозный фиброзный остит. Аденома паращитовидной железы вызвала генерализованную общую декальцинацию костей и распространенные кистозные изменения.

Рис. 145. Гиперпаратиреоидизм. Поражение бедренной кости.

Если при переломе одной кости обнаруживаются генерализованный пороз костей, высокий уровень в сыворотке крови кальция и щелочной фосфатазы, с повышенным выделением с мочой фосфора и кальция и негативным кальциевым балансом, низкие цифры неорганического фосфора, необходимо произвести тщательное исследование паращитовидных желез. Как правило, требуется удаление аденомы паращитовидной железы. Иногда опухоль прощупывается, но обычно располагается глубоко, в некоторых случаях в верхнем средостении, где ее трудно обнаружить даже во время операции. При отсутствии аденомы железа и все четыре паращитовидные железы могут быть гиперплазированы. Тогда две или три железы должны быть удалены. В послеоперационный период надо предупредить возможность возникновения тетании введением глюконата кальция и паратгормона. Рекомендуется также диета, богатая кальцием и витамином D. На усвоение фосфора надо воздействовать назначением внутрь различных средств, так как избыток фосфора в крови постоянно стимулирует паращитовидные железы и (Вызывает гиперпаратиреоидизм. Описываемые переломы происходят в области кистозных полостей.

Гиперпитуитаризм. Синдром Кушинга

Cuching описал картину, наблюдаемую при гипофизарной адренальной гиперфункции придатка головного мозга. Он наблюдал женщину, у которой была картина гипофизарно-надпочечниковой гиперфункции: выраженное ожирение, обильный рост волос (борода). Синдром вызывается базофильной аденомой гипофиза, при которой увеличивается секреция АКТГ, стимулирующего кору надпочечника, или же синдром зависит от развития опухоли в коре надпочечника. В обоих случаях происходит увеличение секреции коры надпочечника: глюкокортикоидов (11-оксистероидов, сахара или S -гормонов Albright), ускоряющих превращение протеинов в сахар и являющихся антагонистами инсулина. Катаболизм, вызывающий распад белков с освобождением глюкозы, нарушает остеогенез и аппозицию новой кости. Увеличение секреции андрогенного гормона (N -гормон Albright) способствует росту волос в подмышечной впадине и на лобке у взрослых, а у детей приводит к преждевременному срастанию эпифизов. Ожирение при синдроме Кушинга может быть прямым результатом секреции N -гормона с его диабетообразующим влиянием или может быть вызвано чрезмерной секрецией адренального жирового гормона (сложный гормон Kendall А или сложный В). Часто наблюдается увеличение жира без общего увеличения веса больного, вызывающее мысль о протеин-жировой трансформации. Клиническая картина синдрома Кушинга вследствие гипофиз-адренальной гиперфункции включает ожирение лица, шеи, туловища, но не конечностей, гипертрихоз и аменорею у женщин, прекращение роста костей и укорочение тела у детей, гипергликемию, гипертензию, полицитемию с тенденцией к образованию кровоподтеков, истончение кожи и иногда нефросклероз и альбуминурию. Остеопороз с рарефикацией тел позвонков делает межпозвонковые диски двояковогнутыми от давления. Они легко подвергаются раздробленному перелому и при небольших повреждениях. Наблюдаются кифоз с уменьшением роста, постоянные боли в спине вследствие деформации позвоночника, переломы ребер и ключицы, а иногда переломы длинных трубчатых костей.

Гистологическое исследование (рис. 146) кости указывает на остановку остеогенеза с заметным истончением трабекул.

Рис. 146. Синдром Кушинга. Распил перелома ребра при болезни Кушинга, показывающий образование окружающей мозоли. Имеется остеопороз кости, но перелом стимулировал рост остеоида и образование мозоли.

С другой стороны, при переломе отмечается обильное образование остеоидов не только в костной мозоли, но и в костных фрагментах. Albright утверждает, что срастание перелома ускоряется назначением тестостерона и метилтестерона. Simpson указал на многие промежуточные формы болезни от развитой формы синдрома Кушинга до так называемых нормальных женщин выше среднего возраста, с выраженным ожирением и гипертрихозом, у которых перелом быстро срастается при соответствующей гормонотерапии.

Патологический перелом при лечении кортизоном

Известно, что гормон надпочечников катаболичен или по крайней мере антианаболичен, активируя расщепление протеина в глюкозу, подавляет остеогенную активность, вызывая остеопороз при синдроме Кушинга. Поэтому не удивительно, что лечение кортизоном ревматоидных артритов и других болезней предрасполагает к патологическим переломам. В эксперименте назначение ацетат-кортизона кроликам тормозило срастание перелома.

Гипопитуитаризм

Гипопитуитаризм (Frohlich syndrtome), описанный Frohlich в 1901 г.- болезнь, связанная с недостаточностью функции передней доли гипофиза. В одном случае он описал задержку развития половых признаков и ожирение при распространении опухоли к гипоталамусу (рис. 147).

Рис. 147. Ожирение при болезни Фрелиха. Этот ребенок в возрасте 4 лет (1, 2) сильно ожирел. Он ел очень много, но всегда был голоден. В 14 лет он был ростом 168 см и весил 96 кг. Половые органы не развиты, нет волос в подмышечных областях и в области лобка. Он в течение 3 месяцев хромал, и рентгенологическое обследование выявило раннее смещение эпифиза бедра, более заметное в боковой проекции (3, 4). Проводилась гормональная терапия, был назначен постельный режим.

У этих низкорослых больных наблюдается недостаточная секреция половых желез, что влечет за собой запоздалое развитие, тонкость костей, слабость мышц и разболтанность связочного аппарата. Часто наблюдается отделение и смещение верхнего эпифиза бедра, особенно у чрезмерно ожиревших больных.

Гипогонадизм (гермафродитизм)

Классический синдром Фрелиха при опухоли придатка мозга наблюдается редко, но гермафродитизм с запозданием наступления половой зрелости и чрезмерное ожирение без поражения гипофиза встречаются часто и описаны Simpson. У субъектов среднего или выше среднего роста наблюдаются чрезмерное ожирение, запоздалая половая зрелость, женский тип тазового кольца, отсутствие волос на лобке и в подмышечных впадинах с частым спонтанным смещением верхнего эпифиза бедра в подростковый период. Иногда возникают боли в коленных суставах. Тщательное исследование указывает на ограничение внутренней ротации тазобедренных суставов. Снимок, сделанный в боковой проекции, показывает отделение и смещение кзади верхнего эпифиза (рис. 148).

Рис. 148. Болезнь Фрелиха. Быстро развивалось смещение эпифиза бедра (1,2). Смещение было устранено очень легкими манипуляциями и фиксировано трехлопастным гвоздем.

Дальнейшее смещение можно предупредить постельным режимом и назначением гормонов. Но иногда смещение эпифиза выражено настолько сильно, что приходится производить фиксацию трехлопастным гвоздем.

------------------------------

Переломы костей и повреждения суставов

------------------------------

< Пред. След. >