НЕЙРО-ГОРМОНАЛЬНЫЙ ЗАЩИТНЫЙ МЕХАНИЗМ - РЕАКЦИЯ ТРЕВОГИ - СИНДРОМ АДАПТАЦИИ

Кроме циркуляторных нарушений, травма сопровождается многими другими общими изменениями, описанными как «реакция тревоги». Такой синдром может возникнуть в результате местной травмы (перелом или ожог) или на почве общего нарушения жизненных функций (физическое истощение или действие холода). Кроме уменьшения объема крови, гипотонии, гемоконцентрации, повышения РОЭ, наблюдаются гипохлоремия, гипогликемия, усиленный распад тканей и отрицательный азотный баланс. Как быстрая реакция на это отрицательное воздействие возникает активное сопротивление организма через нервные и гормональные защитные механизмы. Проявления «реакции тревоги» исчезают или даже принимают обратный характер: температура тела повышается, кровяное давление возвращается к норме, РОЭ понижается, сахар крови достигает гипергликемического уровня, содержание хлоридов натрия в крови и азотный баланс восстанавливаются, избыток молочной кислоты исчезает, резистентность организма к вредным внешним факторам повышается, наступает «стадия резистентности».

Но если напряжение продолжается слишком долго или оно слишком сильно, или защитные силы организма не могут с ним справиться, может наступить «стадия истощения» с обратным появлением «признаков тревоги». Однако чаще защита оказывается успешной и организм адаптируется к новым условиям. Термин «синдром адаптации» охватывает все фазы несмертельного шока, все проявления пассивного неспецифического поражения, тесно связанного с проявлениями активной защиты.

Меры защиты координируются гипоталамусом и обеими долями гипофиза. Афферентные пути как нервные, так и гуморальные пока неизвестны. Возможно, в случаях чисто нейрогенных раздражений важное значение принадлежит нервным связям между гипоталамусом и гипофизом, но неизвестен тот путь, которым импульсы тревоги могут передаваться от поврежденной конечности или от места ожога к передней доле гипофиза, производящей и выделяющей защитные гормоны, даже после перерезки ствола со всеми его нервными, сосудистыми соединениями с гипоталамусом.

Нервные защитные механизмы

В ответ на стресс импульсы с гипоталамических вегетативных центров проходят нисходящим путем через n. splanchnicus и вызывают выделение гормонов медуллярной части надпочечников - адреналина и норадреналина. Происходит также непосредственная симпатическая стимуляция гладкой мускулатуры с выделением адренергических соединений в нервных окончаниях стенок сосудов. Так, могут быть вызваны сужение сосудов и повышение периферического сопротивления на относительно ограниченном участке путем непосредственного раздражения сосудов или такие же явления более общего характера с выделением адреналина в кровоток.

Гипертензия возрастает от раздражения автономных нервов почек. Происходит выделение почечного прессорного вещества, в силу чего сопротивление в периферических сосудах и кровяное давление повышаются. Таким образом, нервная система через ствол гипофиза и его заднюю долю участвует в регуляции водного обмена, через симпатические нервы - в мобилизации сахара из резервов гликогена печени и через селезенку вызывает изменения в картине крови.

Гормональные защитные механизмы

Гормональная защита осуществляется через секрецию коры надпочечников, происходящую под контролем гипофиза. Важное значение стероидных гормонов надпочечника в создании резистентности организма подтверждается тем фактом, что животное с удаленными надпочечниками и лица, страдающие болезнью Аддисона, отличаются особой чувствительностью к шоку, который может быть смертельным для них даже при незначительных операциях. Шок может быть предупрежден путем профилактического применения значительных количеств соответствующих гормонов.

Гормоны коры надпочечников.

Существуют две группы гормонов коры надпочечников: глюкокортикоиды (кортизон) и минералокортикоиды (дезоксикортикостерон). Во многих отношениях эти две группы гормонов являются антагонистами. Глюкокортикоиды вызывают рассасывание фиброзной ткани и тормозят гранулематозную реакцию. Минералокортикоиды, наоборот, стимулируют образование фиброзной ткани, а также образование белка при коллагеновых болезнях. Однако те и другие гормоны участвуют в развитии общей резистентности организма к травме.

Контроль гипофиза.

Начало защиты организма исходит от гипофиза, этого «дирижера эндокринного оркестра». Он усиливает выделение кортикотропина (адренокортикотропного гормона - АКТГ) и тем самым побуждает надпочечники к повышенному выделению таких органических гормонов, как кортизон. Последний некоторые авторы называют «секретом жизни». Несомненно, он совершенно необходим при защите организма против всякой травмы, угрожающей жизни. В гипофизе происходит известная перестройка активности: не будучи в состоянии вырабатывать все гормоны в максимальном количестве, он увеличивает образование спасительного для жизни кортикотропина за счет снижения количества соматотропина, гонадотропинов и тиротропина.

Глюкокортикоиды.

Кортикотропин принадлежит к глюкотропным гормонам. Органические глюкокортикоиды стимулируют ретикуло-эндотелиальную систему к повышенному фагоцитозу и усиленному образованию антител. Они вызывают образование (глюкогеногенез) глюцидов с превращением несахаров в углеводы и обладают антиаллергическими и антигистаминными свойствами. Глюкокортикоиды влияют также на систему тимуса и лимфатических желез и тем самым ответственны за лимфопению и эозинопению. Воздействуя на белки крови, они снижают РОЭ.

Минералокортикоиды.

Хотя реакция гипофиза на местную и общую травму является в первую очередь глюкокортикотропной, при некоторых, еще не вполне уточненных условиях она может быть и минералокортикотрофической. Неорганические минералокортикоиды влияют на метаболизм натрия, хлоридов, калия и водный обмен. Они усиливают выделение почечного прессорного вещества и вызывают функциональное сужение сосудов с последующим повышением кровяного давления.

Аскорбиновая кислота и кортикоиды.

Имеются наблюдения, свидетельствующие о том, что способность коры надпочечников к образованию гормонов поддерживается аскорбиновой кислотой. Непосредственным результатом секреции кортикотропина является понижение содержания аскорбиновой кислоты в тканях, особенно в коре надпочечников. Если животные лишены нормального снабжения аскорбиновой кислотой и подвергаются стрессу, быстро наступает стадия истощения. Если же снабжение аскорбиновой кислотой повышается, адаптация организма поддерживается даже при меньшей гипертрофии надпочечников. Имеются достаточные основания назначать большие дозы данного витамина больным с тяжелыми ранениями или при серьезной инфекции.

Определение состояния тяжести шока по степени эозинопении

Способность организма к образованию кортикоидных гормонов надпочечника является мерилом его резистентности. Отсюда возникла тенденция определять эти кортикальные резервы прежде, чем проводить серьезные операции. В основу таких исследований был положен тот факт, что при нормальном состоянии надпочечников выделение кортикотропина всегда сопровождается эозинопенией.

Эозинопения должна наступить через несколько часов после всякой тяжелой травмы или серьезной операции, и в случае ее отсутствия надо заподозрить недостаточность надпочечников. Следует, однако, учитывать, что даже при нормальном состоянии организма число эозинофилов сильно колеблется в разные дни и даже часы, поэтому существенными являются только значительные изменения их числа.

------------------------------

Переломы костей и повреждения суставов

------------------------------

< Пред. След. >