ГЛАВА V. АВАСКУЛЯРНЫЙ НЕКРОЗ КОСТИ

При лечении переломов проблеме аваскулярного некроза кости и суставного хряща уделено незаслуженно мало внимания. Между тем при любом переломе может наступить это осложнение, требующее соответствующего изменения метода лечения. Период нетрудоспособности может удлиниться до нескольких лет и привести к полной инвалидности. Отсюда понятно, какую важность имеет эта проблема.

Патология аваскулярного асептического некроза

Konig в 1888 г. описал патологию osteochondritis dissecans, как «спокойный некроз». Это, пожалуй, первое описание картины заболевания, именуемого в настоящее время асептическим или аваскулярным некрозом. Отсутствие кровоснабжения может быть обусловлено эмболией или тромбозом сосуда или явиться следствием перелома. В патологических изменениях, происходящих в кости, можно различить три этапа.

Нарушение кровоснабжения

При нарушении кровоснабжения немедленно наступает гибель клеточных элементов костной ткани. Элементы костного мозга превращаются в жировые хлопья. Костная клетка распадается, и лакуны становятся «пустыми могилами». При вовлечении в процесс суставной поверхности появляются пятна некроза, отделенные участками хряща, сохранившего жизнеспособность вследствие прямого питания синовиальной жидкостью. Общая архитектура кости остается ненарушенной, и на рентгеновском снимке изменения не обнаруживаются. Костная ткань реагирует активной гиперемией, которая проявляется остеопорозом. Остеопороз может быть выражен только при наличии нормального кровоснабжения, так как кальций уносится кровяным потоком. Аваскулярная кость не может декальцинироваться, так как в ней сохраняется первоначальное содержание кальция. Этот показатель позволяет рентгенографически определить секвестр инфицированной кости (рис. 32).

Рис. 32. Секвестрация головки бедра при остром септическом артрите тазобедренного сустава. Эта часть головки не принимала участия в окружающей декальцинации кости и потому аваскулярна.

Мертвая область сохраняет первоначальную плотность и может даже по контрасту представляться более плотной, чем живая кость.

Стадия регенерации

Активная гиперемия окружающих кость тканей свидетельствует о росте грануляционной ткани. Капиллярная сеть и фиброзная строма наводняют некротическую область. Фагоциты, моно- и полинуклеары резорбируют мертвый костный мозг и растут по ходу гаверсовых каналов, которые расширяются в несколько раз. Затем выявляются остеогенные клетки и резорбция кости с одновременным ее новообразованием. Гаверсовы каналы восстанавливаются ряд за рядом и постепенно возвращаются к своим нормальным размерам. При такой «ползущей» форме восстановления сохраняется как форма, так и архитектура кости. Этот процесс идентичен процессу, совершающемуся при пересадке костного трансплантата, лишенного кровоснабжения. Замещение новой костью может быть отмечено рентгенографически, проявляясь декальцинацией, сопровождающей реваскуляризацию. На ранних стадиях этот процесс выражается во фрагментации мертвой кости, так как врастания декальцинированной васкуляризованной грануляционной ткани окружают в виде языков островки аваскулярной мертвой кости. Наличие декальцинированных участков создает также впечатление кистозных образований.

Стадия выздоровления

Процесс регенерации может продолжаться несколько месяцев и даже лет. Вновь образованная кость очень мягка и легко повреждается, но в конце концов она восстанавливается до нормальной. С другой стороны, в суставном хряще наблюдаются более постоянные изменения: он широко замещается фиброзной или фиброзно-хрящевой тканью. Ранняя нагрузка способствует задержке образования субхондральной кости, что проявляется неправильностью суставных контуров. Но даже при отсутствии нагрузки фиброзный хрящ так несовершенен, что в суставе часто развиваются дегенеративные артриты.

Клиническая картина аваскулярного некроза

При любом переломе каждый отделенный отломок кости лишается кровоснабжения. На всей поверхности перелома костные клетки погибают, лакуны пустеют, образуется тонкий слой некротической аваскулярной кости. Она инвазируется и замещается живой костной тканью, что соответствует нормальному процессу восстановления. При лечении не-сросшихся переломов трансплантат является аваскулярной некротической костью, которая постепенно замещается живой костью. Аналогичным образом при оперативной репозиции свежего перелома значительная часть кости может быть отделена от надкостницы и сосудов. Вся толща диафиза может оказаться лишенной кровоснабжения и подвергнуться некрозу с последующим «ползучим» восстановлением. Итак, полное нарушение кровоснабжения фрагмента кости не является непреодолимым препятствием для сращения. Сращение замедляется, иногда продолжаясь 1-2 года и даже дольше. Тем не менее при должной иммобилизации на весь период лечения происходит сращение. При наличии во фрагменте, лишенном кровоснабжения, суставного хряща, получается иная картина. Восстановление также будет не только очень медленным, но и несовершенным. Замещение гиалинового хряща фиброзной тканью или неполноценной фибрознохрящевой тканью является неизбежным.

Как правило, пространство между суставными поверхностями прогрессивно суживается, размер движений уменьшается и процесс заканчивается дегенеративным артритом.

Ранний рентгенологический диагноз аваскулярного некроза

Ранний рентгенологический диагноз базируется на заметном уплотнении аваскуляризованной кости. С того момента, как кость лишается кровоснабжения, содержание кальция в ней не уменьшается, в то время как в кровоснабженной кости может наблюдаться декальцинация. Аваскуляризованная кость по контрасту кажется еще более плотной. Эта плотность относительна, так как гиперкальцинация не происходит и кажущаяся плотность выявляется по контрасту с декальцинированной окружающей костью. Диагноз может быть поставлен лишь по прошествии нескольких недель после повреждения, когда выявляется начало декальцинации, обусловленной отсутствием функции.

Более того, иногда трудно установить диагноз и в более поздние сроки после возобновления функции. Современное лечение переломов предусматривает уменьшение сроков бездействия конечности назначением ранних функциональных упражнений, и в связи с этим картина относительного уплотнения является проходящей (рис. 33).

Рис. 33. Перелом шейки бедра. (1) В момент повреждения оба фрагмента были одинаково кальцинированы. (2) Через 7 недель обнаружена декальцинация всех костей, за исключением головки бедра. (3) Через 10 недель различие исчезло в связи с отсутствием декальцинации других костей. Точный прогноз возможен только при рентгенографии в течение 2-го месяца.

Правда, по прошествии нескольких месяцев может рентгенологически выявиться аваскулярный некроз, особенно в нижней конечности, другого происхождения, когда под влиянием нагрузки ломкость некротической кости проявляется распадом. Но диагноз должен быть поставлен раньше наступления такой стадии, чтобы предупредить вред от ранней нагрузки. Кроме того, распад кости и дегенеративный артрит не всегда развивается быстро. Иногда в течение нескольких лет описанные явления не наблюдаются. Просмотр проходящей тени относительной плотности на рентгенограмме может повлечь за собой совершенно ошибочный прогноз. Поэтому при переломах в тех областях, где может встретиться аваскулярный некроз, на 2-3-4-м месяце рентгеновский снимок необходимо делать через каждые 3 недели. Появление тени относительной плотности на одном из снимков является уже предостережением.


------------------------------

Переломы костей и повреждения суставов

------------------------------

< Пред. След. >
Проблема выбора в украине исследование mobil 1 http://mobil-1.com.ua/.