Гиперемия тканей в области перелома всегда сопровождается декальцинацией, а ишемия - склерозом. При остеомиелитах декальцинация продолжается до тех пор, пока имеются активная инфекция и гиперемия. Конечный восстановительный период фиброзного процесса и ишемии характеризуется уплотнением кости и развитием склероза. Если даже сама кость не инфицирована, а только соприкасается с очагом инфекции и областью гиперемии, она все же подвергается декальцинации. Типичная картина такого рода наблюдается при панариции, когда происходит декальцинация фаланги даже при отсутствии инфицирования кости, при некоторых тонзиллитах и инфекциях гортани. Приходится также встречаться иногда с настолько выраженной декальцинацией атласа, что поперечная связка ослабевает и происходит его вывих. Быстро растущая сосудистая саркома вызывает декальцинацию кости, даже вне границ опухоли, исчезающую, когда кровоснабжение опухоли уменьшается под действием рентгенотерапии.
Местная декальцинация, вызываемая гиперемией, происходит не только после повреждения кости, но даже после простого ушиба. При вывихе сустава кость в области повреждения связок временно декальцинируется.
При недостаточной фиксации перелома любое растяжение и скручивание повреждают молодую грануляционную ткань. Повторная травма вновь вызывает гиперемию и декальцинацию концов костных отломков. Таким образом, вместо трещины образуется полость и вместо линейного перелома значительный дефект костной ткани между отломками. Это особенно ясно наблюдается при переломах ладьевидной кости. В некоторых случаях через несколько дней после повреждения перелом мало заметен на рентгенограмме, а при отсутствии иммобилизации через 2-3 недели тонкая трещина уже превращается в явный перелом; через 2-3 месяца образуется нечто вроде кистозной полости, а обе поверхности перелома становятся вогнутыми. При достаточной иммобилизации, напротив, наступает фаза кальцинации и полость заполняется с последующим срастанием перелома. При продолжающемся растяжении отломков фиброзная ткань откладывается параллельно поверхностям перелома и соприкосновения отломков не происходит. В окончательной фазе ишемического фиброза наблюдается рекальцинация, но не в виде сплошной массы мозоли, а в виде костных бляшек на вогнутых поверхностях перелома. При склерозировании поверхностей отломков перелом остается несросшимся.
При закрытом правильно иммобилизованном переломе травматическая гиперемия длится около 10 дней, при инфицированном переломе начальная травматическая гиперемия сменяется инфекционной, имеющей большую интенсивность и длящуюся несколько месяцев. Все это время происходит декальцинация кости, процесс же рекальцинации начинается только после ликвидации инфекции и исчезновения гиперемии. Большую роль в заживлении перелома играет своевременная борьба с инфекцией; запоздалое удаление секвестрированных фрагментов мертвой кости иногда задерживает наступление рекальцинации и сращения перелома на месяцы и даже годы. Не менее важное значение имеет достаточная иммобилизация перелома, так как декальцинация, обусловленная гиперемией, при повторной травме подвижными отломками приносит такой же вред при инфицированных переломах, как и неосложненных. Иммобилизация же при осложненном переломе должна продолжаться на несколько месяцев дольше; при соблюдении этого условия несрастание кости не является неизбежным осложнением. Каждый инфицированный перелом может хорошо срастись с образованием крепкой мозоли.
------------------------------
Переломы костей и повреждения суставов
------------------------------
| < Пред. | След. > |
|---|