ФИЗИОЛОГИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КОСТНОЙ МОЗОЛИ

Гиперемия и декальцинация кости

Гиперемия тканей в области перелома всегда сопровождается декальцинацией, а ишемия - склерозом. При остеомиелитах декальцинация продолжается до тех пор, пока имеются активная инфекция и гиперемия. Конечный восстановительный период фиброзного процесса и ишемии характеризуется уплотнением кости и развитием склероза. Если даже сама кость не инфицирована, а только соприкасается с очагом инфекции и областью гиперемии, она все же подвергается декальцинации. Типичная картина такого рода наблюдается при панариции, когда происходит декальцинация фаланги даже при отсутствии инфицирования кости, при некоторых тонзиллитах и инфекциях гортани. Приходится также встречаться иногда с настолько выраженной декальцинацией атласа, что поперечная связка ослабевает и происходит его вывих. Быстро растущая сосудистая саркома вызывает декальцинацию кости, даже вне границ опухоли, исчезающую, когда кровоснабжение опухоли уменьшается под действием рентгенотерапии.

Травматическая гиперемия и декальцинация

Местная декальцинация, вызываемая гиперемией, происходит не только после повреждения кости, но даже после простого ушиба. При вывихе сустава кость в области повреждения связок временно декальцинируется.

Травматическая гиперемия при недостаточной иммобилизации

При недостаточной фиксации перелома любое растяжение и скручивание повреждают молодую грануляционную ткань. Повторная травма вновь вызывает гиперемию и декальцинацию концов костных отломков. Таким образом, вместо трещины образуется полость и вместо линейного перелома значительный дефект костной ткани между отломками. Это особенно ясно наблюдается при переломах ладьевидной кости. В некоторых случаях через несколько дней после повреждения перелом мало заметен на рентгенограмме, а при отсутствии иммобилизации через 2-3 недели тонкая трещина уже превращается в явный перелом; через 2-3 месяца образуется нечто вроде кистозной полости, а обе поверхности перелома становятся вогнутыми. При достаточной иммобилизации, напротив, наступает фаза кальцинации и полость заполняется с последующим срастанием перелома. При продолжающемся растяжении отломков фиброзная ткань откладывается параллельно поверхностям перелома и соприкосновения отломков не происходит. В окончательной фазе ишемического фиброза наблюдается рекальцинация, но не в виде сплошной массы мозоли, а в виде костных бляшек на вогнутых поверхностях перелома. При склерозировании поверхностей отломков перелом остается несросшимся.

Гиперемия от инфекции и образование мозоли

При закрытом правильно иммобилизованном переломе травматическая гиперемия длится около 10 дней, при инфицированном переломе начальная травматическая гиперемия сменяется инфекционной, имеющей большую интенсивность и длящуюся несколько месяцев. Все это время происходит декальцинация кости, процесс же рекальцинации начинается только после ликвидации инфекции и исчезновения гиперемии. Большую роль в заживлении перелома играет своевременная борьба с инфекцией; запоздалое удаление секвестрированных фрагментов мертвой кости иногда задерживает наступление рекальцинации и сращения перелома на месяцы и даже годы. Не менее важное значение имеет достаточная иммобилизация перелома, так как декальцинация, обусловленная гиперемией, при повторной травме подвижными отломками приносит такой же вред при инфицированных переломах, как и неосложненных. Иммобилизация же при осложненном переломе должна продолжаться на несколько месяцев дольше; при соблюдении этого условия несрастание кости не является неизбежным осложнением. Каждый инфицированный перелом может хорошо срастись с образованием крепкой мозоли.

------------------------------

Переломы костей и повреждения суставов

------------------------------

< Пред. След. >